شناسایی جزئیات جدیدی درباره پروتئین بیماری هانتینگتون
به گزارش گروه هوش مصنوعی پژوهشگران آمریكایی در بررسی های اخیر خود موفق شدند به بینش های جدیدی در مورد بیماری هانتینگتون دست یابند و اطلاعات جدیدی در مورد آن عرضه كنند.
به گزارش گروه هوش مصنوعی به نقل از ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس ، پژوهشگران "دانشگاه بوفالو"(UB) در بررسی جدیدی موفق شدند جزئیاتی را در مورد بیولوژی "پروتئین هانتینگتون"(HTT) که عامل بروز بیماری هانتینگتون است، کشف کنند.
این پژوهش، بر مسیری تمرکز دارد که مواد حیاتی در آن و به وسیله آکسون های داخل سلول های حیاتی به سراسر بدن منتقل می شوند.
پژوهشگران دریافتند که پروتئین هانتینگتون گاهی اوقات با کمک وسایل نقلیه سلولی معروف به "وزیکول"(Vesicle) در امتداد این مسیر حرکت می کند که حامل پروتئینی معروف به "Rab4" هستند. امکان دارد در این راه، مواد دیگری همچون پروتئین هایی که برای سلامت و عملکرد سلول های عصبی ضروری هستند هم حرکت کنند.
یافته های این پژوهش، یک مسیر احتمالی جدید را برای درمان نشان می دهند. آنها در لارو مگس میوه، شکل جهش یافته ای از پروتئین هانتینگتون را یافتند که باعث بروز بیماری هانتینگتون می شود و حرکت عادی وزیکول هایی که پروتئین هانتینگتون را نگه می دارند، مختل می کند. این مورد می تواند مشکلاتی مانند نقص در بخشی از سلول عصبی معروف به سیناپس را به همراه داشته باشد و طول عمر لاروها را کم کند. در هر حال هنگامی که لارو حامل جهش هانتینگتون مهندسی می شود تا Rab4 بیشتری تولید نماید، بعضی از این مشکلات کاهش می یابند.
"شرمالی گوناواردنا"(Shermali Gunawardena)، استادیار علوم زیستی دانشگاه بوفالو و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: خیلی از پژوهش ها برای درمان بیماری های عصبی، بر صدمه شناسی پروتئین ها تمرکز می کنند اما امکان دارد پروتئین ها مشکل اصلی نباشند. ما تلاش داریم این مشکل را از زاویه دیگری مورد بررسی قرار دهیم.
"جوزف وایت"(Joseph White)، نویسنده ارشد این پژوهش اظهار داشت: این بررسی می تواند عملکرد عادی پروتئین هانتیگتون و نحوه تغییر آن هنگام بیماری را آشکار کند. یافته های ما نشان می دهند که پروتئین هانتیگتون می تواند نقش مهمی در انتقال وزیکول داشته باشد. ما باور داریم که نتایج این پژوهش می توانند متد جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به هانتیگتون عرضه کنند.
این پژوهش، در مجله "Acta Neuropathologica Communications" به چاپ رسید.
آسیب پذیری عصبی در بیماری هانتینگتون ناشی از آر ان ای میتوکندری
پژوهشگران دانشگاه "ام.آی. تی"(MIT) در اولین بررسی جامع خود برای ارزیابی واکنش انواع متفاوت سلول های مغز نسبت به جهش عامل بیماری هانتیگتون، دریافتند که دلیل مرگ نوع خاصی از نورون می تواند واکنش ایمنی نسبت به ماده ژنتیکی باشد که توسط میتوکندری منتشر می شود.
پژوهشگران با بررسی انواع متفاوتی از سلول ها در مراحل گوناگونی از پیشرفت بیماری، تفاوت سطح آران ای را در مغزهای عادی و مغز افرادی که به خاطر بیماری هانتینگتون از دنیا رفته بودند، ارزیابی کردند.
بررسی ها نشان داد که آران ای انتشار یافته از میتوکندری با آران ای انتشار یافته از هسته سلول تفاوت دارند و می توانند واکنش ایمنی همراه با مشکل را به دنبال داشته باشند.
"میریام هیمان"(Myriam Heiman)، استاد بخش مغز و علوم شناختی دانشگاه ام.آی. تی و از پژوهشگران این پروژه اظهار داشت: هنگامی که آران ای توسط میتوکندری منتشر می شود، ایمنی ابتدایی بدن را راه اندازی می نماید و می تواند به مرگ سلول بیانجامد.
پژوهشگران دریافتند که شاید بررسی آران آی میتوکندری و مهار آن بتواند نتایج ناشی از بیماری هانتینگتون را تغییر دهد.
این پژوهش، در مجله "Neuron" به چاپ رسید.
منبع: iagrp.ir
مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب